Introduzione

L’ictus (o stroke) è una condizione neurologica acuta causata da un danno vascolare cerebrale, ed è attualmente la seconda principale causa di morte e disabilità nel mondo

Si distingue in due forme principali: l’ictus ischemico, dovuto a un’improvvisa riduzione del flusso sanguigno cerebrale, e l’ictus emorragico, dovuto alla rottura di un vaso cerebrale con conseguente sanguinamento. Negli ultimi 20 anni la ricerca ha approfondito i meccanismi fisiopatologici di entrambe le forme, identificando fattori di rischio chiave e sviluppando terapie acute e strategie riabilitative mirate.

Fisiopatologia

Ictus Ischemico

L’ictus ischemico rappresenta circa l’85% di tutti gli ictus. È causato da un’improvvisa interruzione dell’apporto di sangue e ossigeno a una parte del cervello, tipicamente per occlusione di un’arteria cerebrale. Le cause principali includono la trombosi arteriosa locale su base aterosclerotica (ad esempio nelle grandi arterie intra- o extracraniche) e l’embolia da fonte cardiaca (come nella fibrillazione atriale) o arteriosa.Nei pazienti più giovani possono contribuire cause inusuali come la dissezione arteriosa.
L’ischemia cerebrale innesca una cascata di eventi molecolari nota come cascata ischemica: la deprivazione di ossigeno e glucosio induce depolarizzazione cellulare, rilascio massivo di glutammato e altri neurotrasmettitori eccitatori (eccitotossicità), ingresso eccessivo di calcio nei neuroni, stress ossidativo, attivazione di enzimi autodistruttivi e reazioni infiammatorie.
Questi processi determinano danno alla membrana cellulare, edema citotossico e infine morte neuronale per necrosi e apoptosi. Attorno all’area di infarto (core ischemico) si trova la penombra ischemica, tessuto cerebrale parzialmente perfuso da circoli collaterali che risulta elettricamente inattivo ma ancora vitale: questa regione è potenzialmente recuperabile se la perfusione viene ristabilita tempestivamente.
Oltre al danno neuronale diretto, l’ischemia provoca disfunzione della barriera emato-encefalica, attivazione gliale e infiltrazione di leucociti, amplificando il danno tramite citochine infiammatorie e radicali liberi.
I principali fattori di rischio modificabili per l’ictus ischemico coincidono con quelli dell’aterosclerosi e delle malattie cardiovascolari: ipertensione arteriosa, diabete mellito, iperlipidemia, tabagismo, fibrillazione atriale e sedentarietà sono tutti associati ad aumento del rischio di ictus.
In particolare l’ipertensione è il singolo fattore di rischio più importante, infatti, valori ≥160/90 mmHg o una storia di ipertensione sono presenti in oltre la metà dei pazienti con ictus, e riduzioni anche moderate della pressione arteriosa (es. −5/6 mmHg) possono ridurre il rischio di ictus di ~40%.
La fibrillazione atriale aumenta il rischio ischemico di circa 5 volte ed è implicata in circa il 15% di tutti gli ictus ischemici, spesso attraverso emboli cardiogeni.
Anche condizioni come la cardiopatia ischemica, l’obesità, l’abuso alcolico e l’apnea ostruttiva del sonno possono contribuire al rischio cerebrovascolare. Molti di questi fattori agiscono promuovendo l’aterotrombosi (ad esempio ipertensione e diabete danneggiano l’endotelio e i vasi di piccolo calibro) o favorendo aritmie cardiache tromboemboligene (come la fibrillazione atriale). Fattori non modificabili comprendono l’età (il rischio raddoppia ogni decennio dopo i 55 anni), il sesso (gli uomini presentano un rischio leggermente maggiore di ictus, anche se le donne hanno prognosi più sfavorevole e maggiore incidenza in età avanzata), la familiarità/genetica e l’etnia.

Ictus Emorragico

L’ictus emorragico costituisce circa il 10-15% degli ictus totali ed è dovuto alla rottura di un vaso intracranico con sanguinamento all’interno del parenchima cerebrale (emorragia intracerebrale, o intracerebral hemorrhage, ICH) oppure negli spazi subaracnoidei (emorragia subaracnoidea, ESA). La fuoriuscita di sangue nei tessuti cerebrali causa danno tramite vari meccanismi: effetto meccanico massa con compressione e spostamento delle strutture cerebrali, aumento acuto della pressione intracranica e riduzione del flusso ematico nelle regioni circostanti (ischemia secondaria), e tossicità dei prodotti di degradazione ematica (in particolare emoglobina e ferro) che innescano una risposta infiammatoria locale, edema vasogenico e ulteriori lesioni cellulari. L’emorragia intracerebrale spontanea può essere classificata topograficamente in profonda (colpisce nuclei della base, talamo, tronco encefalico) o lobare (coinvolge i lobi cerebrali superficiali). La patogenesi differisce leggermente: le emorragie profonde sono classicamente legate all’ipertensione cronica, che induce una microangiopatia delle arteriole perforanti (arteriolosclerosi/ipertensiva o lipoialinosi) e microaneurismi (microaneurismi di Charcot-Bouchard) predisponenti alla rottura.
Le emorragie lobari, invece, sono spesso associate alla angiopatia amiloide cerebrale dell’anziano (deposizione di beta-amiloide nella parete dei vasi corticali, che li rende fragili) oppure a malformazioni vascolari congenite o acquisite (cavernomi, malformazioni artero-venose).
Una minoranza di ICH (circa 20%) è dovuta a cause macrovascolari come aneurismi intracranici rotti (più spesso causa di ESA), malformazioni arterovenose o trombosi dei seni venosi.

Anche nell’ictus emorragico, l’ipertensione è il principale fattore di rischio modificabile, essendo implicata nella patogenesi delle forme ipertensive profonde. Altri fattori di rischio importanti includono l’età avanzata (soprattutto per angiopatia amiloide), l’uso di anticoagulanti o antiaggreganti (che aumentano il rischio di sanguinamento cerebrale spontaneo o ampliano l’ematoma), l’abuso alcolico (il consumo eccessivo di alcol è associato in modo dose-dipendente a un maggior rischio di ictus emorragico) e, similmente all’ictus ischemico, il fumo e la presenza di ipertensione non controllata. Studi epidemiologici globali confermano che molti fattori di rischio sono comuni ai due tipi di ictus, ma la contribuzione dell’ipertensione è particolarmente marcata nell’ictus emorragico.
Fattori non modificabili includono anch’essi età, sesso e predisposizione genetica (ad esempio mutazioni che causano fragilità vascolare o disturbi della coagulazione).

Dal punto di vista molecolare, mentre nell’ictus ischemico domina la cascata di eccitotossicità e deprivazione energetica, nell’ictus emorragico il danno secondario è mediato dai prodotti ematici tossici (emosiderina, ferro, trombina) che scatenano infiammazione e stress ossidativo nei tessuti circostanti l’ematoma. Inoltre, l’effetto massa dell’ematoma può causare ischemia compressiva nelle aree limitrofe, creando una zona di penombra emorragica. La combinazione di edema cerebrale, incremento della pressione intracranica e rilascio di fattori infiammatori contribuisce all’elevata mortalità e gravità clinica dell’ictus emorragico acuto.
La progressione precoce dell’ematoma (espansione emorragica nelle prime ore) è comune e correla con prognosi peggiore; ciò rende cruciale un intervento tempestivo per stabilizzare il sanguinamento.

Sintomi e Quadro Clinico

Presentazione clinica generale. 

Sia l’ictus ischemico che quello emorragico esordiscono tipicamente con deficit neurologici acuti e focali, correlati alla sede dell’ischemia o dell’emorragia. I sintomi comuni includono: debolezza o paralisi improvvisa di un arto o di un lato del corpo (emiparesi/emiplegia), intorpidimento o perdita sensoriale a un lato del corpo, improvvisa difficoltà a parlare (afasia) o a comprendere il linguaggio, alterazioni visive (perdita della vista da un occhio o emianopsia laterale omonima), instabilità dell’equilibrio, vertigine, incoordinazione se sono coinvolte strutture cerebellari o vestibolare.

Spesso l’esordio è brusco (“stroke” significa colpo), nel giro di secondi o minuti, e i deficit raggiungono un picco immediato o si stabilizzano in breve tempo. In alcuni casi ischemici può verificarsi un’evoluzione graduale o a gradini (stroke in progressione) nell’arco di ore, specialmente nei trombi arteriosi che si propagano. Importante è riconoscere i segni acuti di ictus riassunti dall’acronimo FAST (Face-Arms-Speech-Time): paralisi facciale, deficit motorio agli arti, alterazioni del linguaggio e tempo di esordio (immediata chiamata ai soccorsi). Spesso l’ictus ischemico non causa dolore, e infatti la maggior parte degli ictus non è associata a cefalea; tuttavia un mal di testa improvviso e severo può talora presentarsi, più comunemente in alcune forme di ictus emorragico

Ictus ischemico – Quadro clinico.

 Gli ictus ischemici presentano un quadro dipendente dal territorio arterioso colpito. Ad esempio, un infarto cerebrale medio sinistro può causare emiparesi destra e afasia (se area del linguaggio coinvolta), mentre un infarto del cerebrale anteriore provoca deficit motori agli arti inferiori controlaterali e apatia, e un infarto del cerebrale posteriore causa deficit visivi (emianopsia). I segni neurologici tendono a riflettere un deficit isolato o prevalentemente motorio/sensitivo senza segni sistemici significativi. Lo stato di coscienza di solito è conservato nei pazienti con ictus ischemico, eccetto nei casi di stroke estesi con edema cerebrale (es. infarto maligno dell’arteria cerebrale media) o che coinvolgono la formazione reticolare ascendente (ad esempio infarti talamici o del tronco encefalico). L’assenza di cefalea severa all’esordio è più comune nell’ischemia rispetto all’emorragia.

Va ricordato che esiste l’attacco ischemico transitorio (TIA), caratterizzato da sintomi neurologici simili all’ictus ischemico ma a risoluzione spontanea entro 24 ore (spesso in minuti/ore); il TIA è un importante campanello d’allarme, poiché indica un alto rischio di ictus franco a breve termine, e richiede quindi rapide misure preventive.

Ictus emorragico – Quadro clinico.

 Gli ictus emorragici tendono a manifestarsi con un quadro clinico più drammatico. Cefalea acuta e di forte intensità è frequente, specie nelle emorragie subaracnoidee (spesso descritta come “il peggior mal di testa della vita” o cefalea “a rombo di tuono”), accompagnata spesso da nausea e vomito ingravescenti.

Un altro elemento caratteristico è il possibile compromissione dello stato di coscienza fin dalle prime fasi, l’ematoma espandendosi può causare rapido deterioramento neurologico fino al coma.

Ad esempio, un paziente con emorragia intracerebrale profonda può presentare inizialmente emiparesi e pochi minuti dopo diventare soporoso o incosciente a causa dell’aumento della pressione intracranica e dell’idrocefalo acuto (in caso di sangue nei ventricoli). Convulsioni o crisi epilettiche si verificano in una proporzione di casi maggiore rispetto all’ictus ischemico, soprattutto nelle emorragie lobari corticali; l’irritazione corticale da parte del sangue è causa di crisi epilettiche acute in circa 10-15% dei pazienti con ICH.

Clinicamente, quindi, la presenza di cefalea intensa, vomito e rapida perdita di coscienza all’esordio orienta verso un ictus emorragico piuttosto che ischemico, sebbene vi sia sovrapposizione e l’identificazione certa richieda sempre un esame di neuroimmagine urgente (TC cerebrale senza contrasto, gold standard in acuto). La TC in fase acuta permette di distinguere immediatamente l’ictus emorragico (visualizzando il sangue come area iperdensa) dall’ischemico (tipicamente negativo nelle prime ore, salvo segni indiretti), oltre a fornire informazioni su sede e volume dell’ematoma e identificare eventuali fattori scatenanti (come malformazioni vascolari o tumori).

In generale, segni neurologici focali simili (debolezza emisomica, disturbi del linguaggio, ecc.) possono presentarsi in entrambe le forme di ictus, e non sempre la clinica da sola è affidabile al 100% nel distinguere ischemia da emorragia. Pertanto ogni sospetto ictus va trattato come emergenza medica con immediata esecuzione di neuroimaging. Oltre ai deficit acuti, va ricordato che l’ictus (specie se esteso) può causare complicanze sistemiche e neurologiche secondarie: ad esempio, edema cerebrale con effetto massa (particolarmente 3-5 giorni dopo un grande infarto ischemico, potendo portare a erniazione cerebrale), crisi epilettiche post-ictus (più frequenti nelle prime due settimane se emorragia o infarto corticale), nonché complicanze mediche (infezioni, aritmie, tromboembolia venosa, etc.).

Terapia acuta e gestione dell’Ictus

La gestione dell’ictus in fase acuta si differenzia drasticamente in base all’eziologia (ischemica o emorragica), ma condivide l’obiettivo comune di minimizzare il danno neuronale secondario.

Ictus Ischemico – Strategie di Riperfusione

L’obiettivo primario è il ripristino del flusso ematico per salvare la penombra ischemica.

• Trombolisi Endovenosa
  Standard terapeutico entro le 4,5 ore dall’esordio. Agisce enzimaticamente per dissolvere il trombo.
• Trombectomia Meccanica.
  Trattamento d’elezione per l’occlusione dei grandi vasi (es. carotide interna, ACM). Eseguibile entro le 6 ore, estendibile fino a 24 ore in pazienti selezionati tramite imaging di perfusione.
• Gestione Sistemica.
  • Pressione Arteriosa (PA): Mantenuta <185/110 mmHg se candidati alla trombolisi; tollerata fino a 220/120 mmHg negli altri casi per garantire la perfusione cerebrale.
  • Controllo Metabolico: Monitoraggio rigoroso di glicemia (<180 mg/dL) e temperatura per prevenire l’amplificazione della cascata eccitotossica.
• Profilassi Secondaria: Somministrazione precoce di antiaggreganti (aspirina) entro 24-48 ore.

Ictus Emorragico – Contenimento e stabilizzazione

Non esistendo una terapia di “ricanalizzazione”, il focus è il controllo dell’espansione dell’ematoma e della pressione intracranica (PIC).

• Emostasi e Coagulazione.
  Inversione immediata di eventuali terapie anticoagulanti tramite antidoti specifici.
• Controllo Pressorio Aggressivo.
  Riduzione rapida della PA sistolica a target di 140 mmHg per limitare lo spandimento ematico.
• Gestione della PIC
  • Misure osmotiche.
  • Drenaggio ventricolare esterno in caso di idrocefalo ostruttivo.
• Neurochirurgia indicata per emorragie cerebellari (>3 cm) o ematomi lobari superficiali con deterioramento clinico.

Un messaggio importante per chi inizia il percorso di Riabilitazione

Dopo un Ictus cerebrale è fondamentale iniziare un percorso di riabilitazione. La riabilitazione post-ictus è una maratona, non uno sprint. Richiede tempo, un’enorme dose di pazienza, sudore e forza di volontà. I risultati migliori si ottengono con costanza e seguendo programmi intensivi.

Se tu o un tuo caro state affrontando il percorso post – ictus cerebrale, ricorda che una guida specifica e formata fa la differenza tra un compenso limitante e un recupero funzionale reale.

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N.B.
Le informazioni contenute in questo articolo hanno esclusivamente scopo divulgativo.
Tali informazioni non sostituiscono in alcun modo il parere esperto, la diagnosi formale o il trattamento di un Medico Specialista.

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